Развитие иммунно-воспалительного ответа при пародонтите у восприимчивого человека приводит к локальной выработке различных медиаторов воспаления, включая IL-1, IL-6 и фактор некроза опухоли-α (TNF-α), синтезу и высвобождению простагландинов и других метаболитов арахидоновой кислоты в тканях пародонта. Кроме того, клетки-хозяева стимулировали матриксные металлопротеиназы различных инфильтрирующих и резидентных клеток.

Клетки-хозяева также выделяют медиаторы, включая реактивные формы кислорода, такие как оксид азота, который, как было показано, является токсичным, если присутствует в высоких концентрациях. Поэтому, хотя хроническое бактериальное воздействие является предпосылкой для воспаления десны и разрушения тканей пародонта, 80 % разрушения тканей пародонта происходит опосредованно, с участием местной продукции различных медиаторов воспаления из-за развития иммунно-воспалительного ответа при пародонтите у восприимчивых людей.

Поэтому в этой книге дается краткое представление об опосредованных хозяином патогенных механизмах при заболеваниях пародонта. .