L'ADN mitochondrial subit des mutations à un taux 10 à 20 fois supérieur à celui de l'ADN nucléaire en raison de la méthode asexuée de réplication, d'un mécanisme de réparation très basique, de l'absence d'histones protectrices et de la proximité accrue du site de génération de radicaux libres. Il y a 70 à 80 mitochondries dans la partie centrale du spermatozoïde de mammifère.

Il est établi depuis longtemps qu'il y a une copie de l'ADNmt dans chaque mitochondrie de la partie centrale du spermatozoïde de mammifère. L'asthénozoospermie est définie comme une mobilité des spermatozoïdes inférieure à 50-60 % ou une diminution des caractéristiques de mouvement linéaire progressif.

La teneur en ADN mitochondrial peut servir d'indicateur utile de la qualité du sperme et l'épuisement de l'ADNmt peut jouer un rôle important dans la pathophysiologie de certaines infertilités masculines. Les mutations de l'ADNmt jouent un rôle critique dans l'infertilité.

Les études futures doivent se concentrer sur la principale étiopathologie de l'ADNmt de l'infertilité masculine qui cause des mutations et des délétions afin d'éviter ces raisons. .