Le développement d'une réponse immuno-inflammatoire au cours de la parodontite chez l'individu sensible entraîne la production locale d'une variété de médiateurs inflammatoires, y compris IL-1, IL-6 et le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), la synthèse et la libération de prostaglandines et d'autres métabolites de l'acide arachidonique dans les tissus parodontaux. En outre, les cellules hôtes ont stimulé les métalloprotéinases matricielles par une variété de cellules infiltrantes et résidentes.

Les cellules hôtes libèrent en outre des médiateurs, y compris des espèces réactives de l'oxygène telles que l'oxyde nitrique, dont il a été démontré qu'il est toxique lorsqu'il est présent à des niveaux élevés. Par conséquent, bien que l'exposition bactérienne chronique soit une condition préalable à l'inflammation gingivale et à la destruction des tissus parodontaux, 80 % de la destruction des tissus parodontaux est médiée par l'hôte, impliquant la production locale d'une variété de médiateurs inflammatoires en raison du développement d'une réponse immuno-inflammatoire au cours de la parodontite chez les individus prédisposés.

C'est pourquoi ce livre présente brièvement les mécanismes pathogènes de la maladie parodontale qui sont médiés par l'hôte. .