Il existe une chaîne de processus immunologiques et inflammatoires qui conditionnent le développement, la transformation et l'évolution des plaques coronaires d'athérosclérose. On a identifié des pathogènes intracellulaires, en particulier C.

pneumoniae, qui sont liés à la gravité des lésions et, selon des modèles animaux expérimentaux, probablement à l'induction de l'athérosclérose. La forte prévalence de la colonisation chronique par C.

pneumoniae chez l'homme, ainsi que les limites de la sensibilité et de la spécificité des techniques de diagnostic sérologique, ont incité à passer à des modèles d'études pilotes chez l'homme présentant une maladie coronarienne symptomatique. Les résultats de l'étude ROXIS chez des porteurs d'angine instable traités à la roxithromycine et les travaux de Gupta et al sur l'azithromycine chez des survivants d'infarctus du myocarde sont encourageants, mais non concluants.

Des études ont été lancées sur la base de certains des travaux publiés, évaluant l'impact d'un traitement prolongé à l'azithromycine à grande échelle, notamment les études WIZARD et ACES. Il reste encore beaucoup à découvrir et à faire progresser dans ce domaine fascinant de la médecine100.

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