Наше понимание иммунобиологии заболеваний пародонта растет в геометрической прогрессии, как в отношении микробных агентов, запускающих процесс заболевания, так и молекулярных механизмов участия хозяина в поддержании гомеостаза или приводящих к сопутствующему повреждению тканей. Наука прошла путь от наблюдений за вариациями реакций, связанных с выраженностью заболевания, с акцентом на использование этих реакций в диагностике и терапевтических результатах, до современных исследований, использующих передовые фундаментальные биологические процессы для моделирования начала и прогрессирования разрушения мягких и твердых тканей пародонта.

Не менее важно и то, что следующая эра в иммунобиологии заболеваний пародонта должна будет включать более сложные экспериментальные схемы для клинических исследований, чтобы обеспечить надежный перевод основных биологических процессов, которые действуют на ранних этапах перехода от здоровья к болезни, тех, которые стимулируют изменения микроокружения, выбирающие более патогенную микробную экологию, и тех, которые представляют собой восстановление баланса сложных ответов хозяина и разрешение воспалительной деструкции тканей. .