Использование интравитреального анти-VEGF становится все более рутинным в офтальмологической практике и позволяет лечить многочисленные глазные патологии. В основе его действия лежит ингибирование ангиогенеза, которому способствует этот фактор роста эндотелия.

Исследования показывают, что VEGF-A является фактором, который в наибольшей степени индуцирует сосудистую проницаемость и, следовательно, участвует в генезе глазной неоваскуляризации, присутствующей при таких заболеваниях, как AMD, диабетическая ретинопатия, окклюзии сосудов и других. В настоящее время существует множество препаратов, которые используются для лечения вышеупомянутых патологий.

К ним относится пегаптаниб (MacugenR), который в основном ингибирует формы VEGF длиннее 165 аминокислот. Бевацизумаб, представляющий собой гуманизированное моноклональное антитело (AvastinR), действует непосредственно против VEGF-A и всех его изоформ, но его глазное применение запрещено.

2 Ранибизумаб (LucentisR) действует путем ингибирования всех изоформ VEGF-A, а поскольку он представляет собой гуманизированный фрагмент антитела, то легко проникает в сетчатку. .