Der Einsatz von intravitrealem Anti-VEGF wird heute in der ophthalmologischen Praxis zunehmend zur Routine und ist für die Behandlung zahlreicher Augenkrankheiten verantwortlich. Seine Wirkung beruht im Wesentlichen auf der Hemmung der Angiogenese, die dieser endotheliale Wachstumsfaktor fördert.

Studien zeigen, dass VEGF-A der Faktor ist, der die Gefäßpermeabilität am stärksten fördert und daher an der Entstehung der okulären Neovaskularisation beteiligt ist, die bei Krankheiten wie AMD, diabetischer Retinopathie, Gefäßverschlüssen und anderen auftritt. Es gibt zahlreiche Medikamente, die derzeit zur Behandlung der oben genannten Krankheiten eingesetzt werden.

Dazu gehört Pegaptanib (MacugenR), das im Wesentlichen Formen von VEGF hemmt, die länger als 165 Aminosäuren sind. Bevacizumab, ein humanisierter monoklonaler Antikörper (AvastinR), wirkt direkt gegen VEGF-A und alle seine Isoformen, aber seine Anwendung am Auge ist nicht zugelassen.

2 Ranibizumab (LucentisR) hemmt alle Isoformen von VEGF-A, und da es sich um ein humanisiertes Antikörperfragment handelt, dringt es leicht in die Netzhaut ein. .