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Ihr grundlegender pathophysiologischer Mechanismus ist einfach: Es handelt sich um ein Missverhältnis zwischen der Sauerstoffzufuhr und dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, das zu einer mehr oder weniger ausgedehnten Ischämie führt, die sich in stabiler oder instabiler Angina pectoris, einem Myokardinfarkt oder einem plötzlichen Herztod äußert. Früher galt sie als ausschließlich atherosklerotische Erkrankung, bei der unter dem Einfluss von kardiovaskulären Risikofaktoren wie : Rauchen, Diabetes, Dyslipidämie.
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eine Cholesterinansammlung in der Koronararterienwand (die atherosklerotische Plaque) zu einer Verringerung des inneren Lumens führt, wodurch das Ungleichgewicht und die Symptome entstehen. .
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