La thrombophilie est un état pathologique dans lequel le corps humain a une tendance accrue à former des caillots sanguins ou est incapable d'éliminer les caillots. La thrombophilie peut être héréditaire ou acquise.

La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire sont les principales manifestations de la MTEV dues à des causes héréditaires, tandis que la thrombose artérielle se manifeste principalement par un infarctus du myocarde (IM) et un accident vasculaire cérébral (AVC), qui sont les causes les plus fréquentes de décès dans les pays développés (Wienke A, et al, 2005). Les anomalies héréditaires entraînant un risque accru de thrombose, veineuse ou artérielle, peuvent être classées en deux groupes principaux : la réduction de l'anticoagulabilité et l'augmentation de la résistance aux antibiotiques.

Les anomalies héréditaires entraînant un risque accru de thrombose, veineuse ou artérielle, peuvent être classées en deux groupes principaux : la réduction de la fonction anticoagulante, c'est-à-dire le déficit en anticoagulants naturels (protéine C, protéine S et antithrombine) et celles résultant d'une activité procoagulante accrue, c'est-à-dire le facteur Vleiden et le polymorphisme G20210A de la prothrombine (Hoffbrand AV,et al,2005). Des études récentes menées aux États-Unis et en Europe ont suggéré une association accrue entre le déficit en anticoagulants naturels et la thrombose artérielle conduisant à l'IHD et à l'AVC (Wienke A, et al,2005).

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